Mina mediciner, behandlingar, diagnos och sjukdomshistorik

Mediciner 180419

Medicin namn, styrka, tid på dygnet och mängd som jag tar (t.e.x: 1.0.0. betyder en tablett på morgonen)

Smärta: 

Fentanyl 12mg/h x 4/dag, obs! rotation dagligen

Oxycontin 5mg 2.0.2

Gabapentin 300mg 2.2.2

Alvedon 665mg modifierad frisättning 1.1.1

Vid Behov: Abstral sublingual 100mg. Oxinorm 5mg.

Cancer: 

Från och med 20/3-18 påbörjat Cist-Platin cellgifter, andra dos den 13/4 pga biverkningar, nu halverad dos tillsvidare.

Desloratadin, Aerius 5mg 1.0.1

Metformin 1500mg 1.1.0

Doxycyklin 100mg 0.0.2 (varannan månad, byter av Mebendezine)

Vermox, mebendezine 100mg 0.0.1 (varannan månad, byter av Doxycyklin) + diclofenac 1.1.1. som förstärker effekten för Vermox.

Antabus 200mg brustablett, provar ut högsta möjliga dos för att undvika biverkningar i nuläget, upplöses i 1dl varav 2,5ml intas/dag.

Elektrolyter och vitaminer:

Kalciumcitrat 250mg 1.0.0

Magnesium 800mg 1.0.0 (ffa för att hjälpa mot muskelkramp)

R-Niferex 100 mg 1.0.0

Zink 25mg 1.0.0

D-vitamin fr PURE pharma 62,5ug 1.0.0

Silicea 1.0.0. (rikt på mineraler, bra för pH)

B-vitamin 1.0.0 varannan dag.

Hair Volume kosttillskott, optimalt kopparinnehåll 0.0.1 i samband med antabusintag (har förstärkande effekt för antabus).

Övrigt:

Omega-3 med ett högt EPA innehåll 3.0.3 (studier: Förebygger cachexia)

Svartkumminolja (Nigella sativa) 1.1.0 (antiinflammatorisk)

Iktorivil 0,5mg 1-2 vid behov (smärtgenombrott)

Paraflex 250mg 0.0.2 (Muskelspasmer då jag ligger så statiskt och stilla)

Melatonin 5mg 0.0.1 (studier: se nedan för mer information)

Metoclopramide (primperan) 10mg 1-2 vid behov (mot illamående)

Toilax 5mg 1-2 vid behov (mot förstoppning)

DCA (Dicloroacetate) 333mg + Thiamine, 1.0.0 (varannan vecka för att undvika biverkningar). Köper härifrån: https://www.dcalab.com/about-dca(ej klarlagt, men har många kliniska studier som tyder på att i samband med ketogen kost och metformin har DCA en klar inverkan mot bla BC).

Smörjer voltaren vid behov, antiinflammatorisk effekt.

Några förklaringar till varför jag tar de "egen-valda" medicinerna:

1. Antabus och koppar:

Cancerceller har ofta abnormiteter i samband med tillverkning av proteiner och det är något som cancerceller "vill", de "vill" få muteringar (genetiska abnormaliteter) som kan leda till överlevnad. Problemet med detta är att cancerceller får många felveckade proteiner som inte fungerar, sk. Non-stoichiometric, och dessa fungerar inte till något och blir "skräp" i cellen. Dessa ackumulerar om de inte rensas bort, de "städas" undan genom att de tas upp av proteosomer via enzymet p97. Proteosomer kan kallas cellernas "städmaskiner" och p97 är ett enzym som kan detektera just dysfunktionella eller felaktiga proteiner. Med andra ord, utan p97 kan de felaktiga proteinerna inte städas undan. I friska celler är veckning av proteiner en hårt reglerad process och det sker i cellernas golgiapparater (bl.a.) och de får sällan felveckade proteiner till motsatts cancerceller som snabbt får ett överflöd av felveckade proteiner. Städas inte dessa felveckade proteiner bort så lider cancercellerna över tid en proteotoxisk chock som leder till celldöd.

Exact hur Antabus + Koppar fungerar är inte helt klart, men studier pågår på Helleway laboratoriet på KI just nu... det som är klarlaggt är dock att Antabus av-aktiverar p97 och i samband med koppar så förstärks denna process.

Hur detta går till, OBS! överkursJ:

Genom ett laboratorieförsök upptäcktes det att Antabus bryts ned till en molekyl som i sin tur aktiverar/stimulerar ett annat protein som heter NPL4 som helt enkelt klumpar ihop sig med just p97 enzymet. När NPL4 har klumpat ihop sig med p97 så kan inte längre p97 göra sitt uppdrag och klarar inte av att "städa" felaktiga proteiner i cellerna längre. Kom ihåg att vi inte så ofta får fel i proteinsyntesen hos friska celler men att det är mycket vanligt hos cancerceller, detta gör att Antabus inte är skadligt hos en frisk individ... men cancerceller kommer lida av antabus. Dessutom visar mus-studier att antabuskomplexet attraheras 10 ggr mer till just cancerceller.

Obs! Diskussioner i artiklar jag läst handlar mycket om att denna kombination borde ge mycket bra effekt som adjuvant behandling till strålbehandlingar då dessa ger stor stress i form av ROS med följd felaktiga och skadade proteiner. Proteotoxisitet bör öka.

Bra lättlästa artiklar:

https://www.nature.com/articles/bjc201318

https://www.sciencemag.org/news/2017/12/old-drug-alcoholism-finds-new-life-cancer-treatment

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4971439/

https://www.onkologiisverige.se/antabus-dodar-cancerceller/

2. Metformin

Metformin har sedan länge tillbaka visat sig ha cancerhämmande egenskaper. De som jag, ca 3 år tillbaka funderade mest över var om det var själva medicinen eller om det hade mer att göra med effekten av att dämpa kroppens/leverns tillverkning av glukos som var nyckeln som låg bakom dess effekt. Så, låt mig skriva det jag funnit intressant kring ämnet:

Låt mig i stort bena ut vad forskare funnit då de genom åren utrett metformins effekt på cancerceller... för ja, det visade sig vara betydligt mer än leverns tillverkning av glukos, glukoneogenes, som jag först trodde...

Följande visar vad forskningen funnit:

• Metformin visar sig hämma cancerns resistensutveckling vid kemoterapibehandling.
• Metformin kan även göra cancerceller mer mottaglig för kemoterapi.
• Drogen är antiproliferativ, dvs hämmar tillväxt hos cancerceller som då växer långsammare... detta förklaras närmare nedan:
• Den direkta effekten är att metformin inhiberar AMPK/mTOR signalleringsvägen i cancerceller. mTORC1, är mTOR-complex1, och har i uppgift i cellen att reglera proteinsyntes. mTOR-signalleringsvägen triggas av olika saker: tillgång av beståndsdelar (ffa vissa aminosyror), rapamycin (mTOR), INSULIN, olika tillväxtfaktorer, m.m... Då mTORC1 aktiveras utav dessa ovan nämnda ämnen eller beståndsstedal kommer mTORC1 att aktivera translation (tillverkning) av proteiner. För att detta ska ske krävs det att cellen i fråga har rätt mängd stimuli (energi dvs höga mängder ATP, aminosyror, syre, tillväxtfaktorer...). Hur metformin påverkar mTORC1 är i extremt förenklade förklaringar följande, Metformin har en direkt effekt på mitokondrier och gör så att complex 1 inhiberas i den inre andningskedjan till följd att ATP/AMP ratio rubbas: detta "uppfattas" som att cellen är låg på energi. Proteinsyntesmekanismen hämmas.
• Den indirekta vägen är att metformin sänker blodsockerhalten genom att hämma leverns glukoneogenes samt att drogen har anti-inflammatoriska effekter.
• Den systemiska effekten är att metformin reducerar mängden cirkulerande insulin i kroppen samt IGF-1 (Insulin-like growth factor-1). Hur: Hämmas i första hand insulin så hämmas även cancercellerna att ta upp glukos från blodet, då insulin i första hand stimulerar celler att ta upp blodglukos. Och i andra hand genom att dämpa mängden IGF-1 som levern tillverkar. Levern tillverkar IGF-1 vid höga blod-insulinnivåer som kommer av att vi till exempel äter för mycket mat som stimulerar höga insulinnivåer, tex mat som innehåller kolhydrater, men även viss proteinrik mat så som rött kött och äggvita (se insulinindex). IGF-1 är en molekyl som kommer från levern, cirkulerar med blodet och fastnar så småningom hos målceller som har rätt receptorer, sk. IGF-1-receptorer men även insulinreceptorer binder de till. Cancerceller har MÅNGA sådana receptorer! När IGF-1 binder till IGF-1-R eller insulinreceptorer så sker en signalleringskaskad inuti cellen/cancercellen som slutligen aktiverar mTORC1. Vilket innebär tillväxt! OBS! Ytterligare har insulin receptor en andra signalleringsväg inuti celler/cancerceller som stimulerar tillväxt, och detta är via GRB2 (Growth Factor receptor-Bound protein 2) som signalerar Ras/Raf/ERK-signaleringsvägen och driver tillväxt. Sammanfattningsvis: Metformin reducerar insulin vilket medför att ovannämnda effekter även dem påverkar till det bättre.
• Ett annat protein eller rättare sagt Kinas som metformin påverkar och därigenom ger en anticancereffekt är AMPK (Adenosin Mono Phosfat aktiverat protein-Kinas). AMPK har i uppgift att hålla ordning på, bibehålla homeostas inom, cellens inre energi. Det är enstaka sorters celler som uttrycker AMPK, dessa är leverceller, hjärnceller samt Skelettmuskelceller. AMPK reglerar bla träningsrelaterad glukosupptag av muskelceller, ketogenes, lipogenes, inhibition av kolesterol syntes, triglyceridgenes samt modulering av mängd insulin sekretion av pancreas. Intressant i detta fall, har även AMPK i uppgift att reglera p53. På och Avstängning av p53 (ett viktigt protein som avgör om celler kommer tillåtas gå in i en celldelning eller inte, sk. Cellcykeln) innebär att AMPK har en viktig roll även i celldelningsprocessen. Då metformin visat sig blockera cellcykeln i G0/G1-fasen har det diskuterats om detta är direkt kopplat till AMPK och p53. Hittills utan konklusion, men, däremot har en studie visat att dosen av metformin kan påverka i detta fall.
• Metformin skall även påverka mängden glukos som tas upp av tarmens enterocyter, dvs metformin gör att tarmens celler inte tar upp lika mycket glukos.
• Metformin har dock visat sig inte ha "signifikant" effekt hos Bröstcancer, men över tid så har läkemedlet en "mycket god effekt", d.v.s. ju längre man tar metformin desto högre effekt (Obs! däremot "signifikant effekt" hos colorektalcancer samt prostatacancer...). I samband med ketogen kost samt DCA har metformin en ännu mer stärkande effekt.
• Nyligen, december 2017, kom det ut i medical news today en artikel om att metformin visat sig ha en intressant effekt hos just multiresistent bröstcancer. Teamet tog MCF7 celler (bröstcancerceller med multiresistens) med specifik resistens mot just cellgift doxorubicin. När cellerna behandlats med metformin, blev cancercellerna återställda till att vara känsliga för doxorubicin igen. Teamet såg även att de som tidigare varit behandlade med metformin innan behandling fick en förlängd behandlingstid, dvs resistensutvecklingen var inte lika snabb.
• Vid HER-2 BC finns det ffa underlag för att metformin ger god effekt (men jag har inte HER-2)
• Dicensi et al 2014 visar att Ki67 markören (som visar hur snabbt cancercellerna delar sig i ett histologiskt preparat) reduceras markerbart då icke-diabetiker Bröstcancerpatient tar metformin en period. D.v.s, cancercellerna är inte lika aggressiva.
• 2009 kunde ett laboratorie visa på att cancerstemceller påverkades av metformin. Dessa reducerades eller hämmades i dess metastaseringsprocess.

Artiklar som underlag:

https://www.diabetes.co.uk/news/2017/dec/metformin-shown-to-have-cancer-fighting-powers-98119731.html

https://medicalxpress.com/news/2016-12-reveals-diabetes-drug-metformin-suppresses.html

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4200668/

https://www.medicalnewstoday.com/articles/320278.php

https://www.medpagetoday.com/hematologyoncology/breastcancer/65024

https://ascopubs.org/doi/full/10.1200/JCO.2016.69.7722

https://www.nature.com/articles/bjc2016385

3. DCA

DCA står för DiChloroAcetate och detta är ett salt. Jag tänker att jag helt enkelt gör en mycket enkel beskrivningen till varför detta salt kan ha en god effekt i kombination med ketogen kost samt metformin då det är mycket invecklat, se artikeln nedan, och blir tröttsamtJOk, det går ut på att trigga igång mitokondrierna hos cancercellerna samt öka ROS aktiviteter i cancerceller. Mitokondrierna är betydligt färre hos cancerceller och de som finns är hårt nedreglerade (ej i funktion). Mitokondrierna är den organellen i våra celler som kan göra att celler går in i apoptos (celldöd). När patienter har tagit DCA visar det sig att cancercellers mitokondrier triggas igång och aktivera på sikt apoptos. Biverkningar är neuropatier och jag får lätt problem med smärtor i mina fötter om jag inte är försiktig.

Artiklar:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2567082/

4. Melatonin

Artiklar:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22753734

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4233441/

mer lättläst: https://www.canceractive.com/cancer-active-page-link.aspx?n=1242&title=Melatonin-essential-in-cancer-prevention

https://sciencenordic.com/melatonin-could-be-overlooked-treatment-cancer

https://www.breastcancer.org/tips/nutrition/supplements/known/melatonin

5. Desloratadin

Artiklar:

https://www.lu.se/article/antihistamin-minskar-dodligheten-vid-brostcancer

https://www.cancerfonden.se/nyheter/mangder-av-forskningsresultat-vacker-hopp

https://www.dagensmedicin.se/artiklar/2015/05/31/brostcancerpatienter-som-at-antihistaminer-levde-langre/

Information om mig

Min Diagnos:

juni 2010: Vä bröst carcinoma, 95% hormonkänslighet (Hormonreceptorpositiv) och HER2 negativ.

Nov 2014: Metastaser i skelettet, 3 tumörer. 15% hormonkänslighet. KI67: 91

Feb 2018: Trippelneg. KI67: 30

Mina tidigare cancerbehandlingar, både alternativa samt via onkologen:

Juni 2010: BiMastectomy samt cellgifterna FEC / Docetaxel tom Sept 2010.

2010-07-09 till och med 2010-08-19: FEC 75

2010-09-15 till och med 2010-10-26: Decetaxel 100

Nov 2010 till 2014: Tamoxifen ca 4 år, avbruten behandling pga spridning.

November 2014 till slutet av Maj 2015: Paclitaxel, (Taxol) därefter uppehåll av alla behandlingar.

2014-11-19 till och med 2015-05-20: Paklitaxel

OBS! Röntgen mars 2015 visar på fortsatt progress, nu 11 tumörer i stället för tidigare 3, jag inleder en hård regim med ketogen kost, metformin, desloratadin, melatonin samt DCA. Röntgen i juni 2015 visar på att skelettmetastaser läkts ut.

juni 2015: Uppehåll av behandlingar. Bisfosfonatet Zometa ges för att stärka skelettet.

2015-06-03 till och med 2016-11-02: Zometa

September 2015: Inga tecken på metastatisk aktivitet, men Nisse vill påbörja GnRh Inhibitorer & Aromatase Inhibitorer + Zolendronic Acid (exemestan som är östrogenhämmande samt fortsätta med bisfosfonater för att stärka skelettet) - detta trots att de nya histologiska proverna visar på en svag hormonkänslighet (nu 15% och år 2010 95%), men värt ett försök enligt honom. Jag fortsätter med min ketogena kost.

Juni 2016: Jag ändrar på min kost, påbörjar Gerson therapy samt CBD. OBS! dåligt beslut!!!

September 2016: Smärtor och progress i skelettmetastaser. Återupptar ketogen kost och smärtor förbättras något.

December 2016: Ny röntgen visar att metastaserna ökar och växer, Nisse anser att Zometa inte har någon inverkan längre och avslutar den behandlingen och påbörjar cellgiftsbehandlingen Eribilulin (Halaven), men endast 2 behandlingar, avbruten pga Neuropatier samt arrytmier i hjärtat.

2016-12-01 till och med 2016-12-21: Eribulin

Mars 2017: Provar Traditional Chinese Medicine, Yiling medical centre, Kina.

Maj 2017: Fortsatt progress, Liposomal Doxorubicin (Caelyx) som avbryts juni 2017 pga utebliven effekt. Testar därefter Capecitabin.

2017-05-16 till och med 2017-06-17: Caelyx (halverad dos)

2017-07-01 till och med 2017-11-26: Capecitabin

Juni 2017 - December 2017: Zofigo, 4 behandlingar som gett mycket god effekt mot smärta samt förmodligen dämpat cancerns framfart. Dock har cancern tagit stora delar av min benmärg som gör att vita och trombocytvärdena är för låga för fortsatt behandling.

Nov 2017: Capecitabin avbryts pga utebliven effekt. Inga fler behandlingar erbjuds. Palliativ.

Dec 2017: Påbörjar Antabus + Koppar. Märkbar förbättring inom ramen av 3 veckor.

Jan 2018: Second Opinion Prof Jonas Bergh, som föreslår bl.a. att äggstockar tas bort då jag fortfarande får regelbunden mens. Annat som diskuteras är MTH-1 Studien hos Helleday laboratoriet och en chans att delta i deras Fas-1 studie framgent, samt möjligheterna att få göra gen-profilering av cancercellerna då de på SCILIFELAB ska vara klara med deras utvecklingsarbete, detta startar inom något år enligt Prof. J Bergh.

Början Feb 2018: PETh scan och DT visar mycket låg aktivitet av metastaser samt utläkning.

Slutet Feb 2018: Tyvärr blir jag dock tvungen att avbryta Antabusbehandling pga biverkningar. Reser till London till careoncologyclinic.com Börjar med Vermox + diclofenac utöver alla tidigare mediciner. Testar även statiner men måste avbryta pga muskelkramper.

Feb 2018: Opererar bort äggstockar och de finner tumörer. Detta ger en chans till histologisk undersökning. Det framkommer att jag nu har diagnosen trippelneg BC (något som är den absolut vanligaste mutationsprogressen) och jag påbörjar därefter ny behandling:

Mars 2018 : Cist-Platin pågående, halverad dos pga initiella biverkningar.

2018-03-26 tillsvidare... Gemcitabin-Cistplatin.

Care Oncology Clinic:

Kontaktperson: raphael.swery@careoncologyclinic.com

De har ett koncept som går ut på att använda sig av kompletterande mediciner som skall hämma cancertillväxt. Träffar en läkare antingen där eller via skype. De har ett internationellt apotek som skickar ut mediciner runt hela världen. Du behöver uppge Diagnos, sjukdomshistorik, blodtestresultat fr de senaste 3 månaderna, samt senaste röntgenutlåtande översatt till Engelska.

De tar då ställning till om de kan hjälpa eller inte helt kostnadsfritt.

Se min youtubefilm: https://www.youtube.com/channel/UCOxEk2_W0bfMJCBl347h_4w?view_as=subscriber

Ketogen Kost:

Omfattande!

Börja här:

Fantastisk föreläsning Dr Dawn Lemanne som förklarar allt!

https://www.youtube.com/watch?v=W_diITmOeCM

https://2ketodudes.com/#footer

Kommande dagarna ska jag fortsätta skriva till dig och ge dig ett gott underlag för att inspirera till ketogen kost och livsstil. Berätta gärna när du lyssnat på Dr Seyfried och Dr Lawn.

Podcasts: 2Ketodudes är fantastiska:https://itunes.apple.com/se/podcast/2-keto-dudes/id1086736152?mt=2&ign-mpt=uo%3D4,

sedan är andra favoriter :

https://obesitycodepodcast.com

https://ketotalk.com